Эндокринология Эндокринный фактор в развитии вторичного остеоартроза
Эндокринный фактор в развитии вторичного остеоартроза
/netcat_files/453/493/h_d92ee898e3d47b9bc19ac45a846e0472
Наиболее частой причиной развития этой формы вторичного остеоартроза является сахарный диабет. На втором месте идут заболевания щитовидной железы гипертиреоидоз и гипотиреоз. Реже всего эндокринный остеоартроз наблюдается при снижении функции половых желез у мужчин. Рассмотрим путь каждого из них до момента включения общего механизма вторичного остеоартроза.

Сахарный диабет вызывает в организме большой комплекс обменных нарушений из-за недостатка инсулина. Прежде всего, нарушается обмен глюкозы в клетках поджелудочной железы. Они наиболее чувствительны к недостатку инсулина. Вслед за этим снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Организму не хватает пищеварительных соков для полноценной переработки питательных веществ. Начинает сказываться нехватка их всеми клетками. Во всех тканях и органах снижается клеточный метаболизм. К низкому уровню питательных веществ особенно чувствительны клетки брадитрофных тканей – связки, сухожилия и хрящи. Они начинают менять стереотип работы. Экономия энергоресурсов приводит к уменьшенной продукции клетками компонентов тканевой структуры. Возникают дегенеративные процессы в этих костных и соединительнотканных образованиях. Организм помогает пополнить энергоресурсы клеток и восстановить структуру тканей. Костная ткань хрящей в результате этого полностью восстанавливается, а в соединительной ткани связок и сухожилий возникает другое нарушение. Аденозиндифосфаты, направленные в ткань организмом, вступают во взаимодействие со строительными ферментами стрептокиназой и лейкотриеном. Соприкосновение с аденозиндифосфатами выводит из строя эти ферменты. Организм заменяет тогда аденозиндифосфаты на альбумин. Но на этот белок начинают реагировать клетки адвентиции сосудов. Они повышают свою активность и, тем самым, влияют на эндотелиальные клетки. Последние оказывают стимулирующее воздействие на тромбоциты крови. Тромбоцитарные факторы увеличивают сосудистую проницаемость. Отек ткани ведет к повышению осмотического давления, и клетки вынуждены прибегнуть к помощи организма. К ним направляется комплекс ферментов с нейтрализующим тромбоцитарные факторы действием. Проницаемость сосудов восстанавливается, но отек ткани сохраняется. Жидкость, окружающая клетки, состоит преимущественно из белков плазмы. Для их выведения нужно секретировать в ткань ряд протеолитических ферментов. Клетки такой синтез начинают, а остановить его уже не получается.

Гипертиреоидоз – это состояние повышенной функции щитовидной железы. В ней усиленно вырабатываются тиреоидные гормоны, участвующие в различных обменных реакциях в организме. Основное участие гормоны щитовидной железы принимают в минеральном обмене. Состояние повышенной функции гормонопроизводящих клеток щитовидной железы обусловлено нарушением регулирующего механизма внутриклеточного распределения потенциала энергоемких структур. Вся энергия, вырабатывая клеткой, сосредоточена в митохондриях. Здесь содержится общий энергетический потенциал клетки. Этот общий потенциал энергии идет по частям в различные клеточные структуры. Распределяется энергия внутри клетки митохондриальной ДНК, имеющей запись последовательности и размеров необходимых поставок клеточным органеллам. Таким путем осуществляется механизм внутриклеточного распределения энергетического потенциала. Жизненно важный для клеток вопрос вместе с внутренним находится и под внешним контролем. Осуществляет такой контроль участок шейного сплетения, иннервирующий щитовидную железу. Какие процессы приводят к потере контролирующей роли управляющих нейронов – неизвестно. Но очевидны последствия этой утраты – большая часть энергоресурсов клеток начинает расходоваться на основную производственную деятельность. Количество производимых в щитовидной железе гормонов увеличивается. Это ведет к повышению уровня тиреоидных гормонов в крови. На данный факт незамедлительно реагирует организм синтезом связывающих излишки гормонов антител. Концентрация в крови всех гормонов щитовидной железы нормализуется. Но производственная функция клеток остается повышенной. Воздействовать на нее организм не в состоянии. Со временем антитиреоидные антитела не могут справиться с нарастающим гормональным потоком. Начинается стадия тиреоидной атаки на ткани и органы. Клетки всего организма защищаются от высокой концентрации этих веществ. Тем самым, нарушается их внутренний метаболизм. Особенно сказывается антитиреоидная защита на метаболизме клеток брадитрофных тканей – связок и сухожилий суставов. К хрящевой ткани тиреоидные гормоны проникнуть не могут. Питание хрящей осуществляется посредством диффузии питательных веществ из кости. Движение продуктов тканевого обмена здесь осуществляется в обратном направлении – в синовиальную жидкость. В соединительной ткани связок и сухожилий возникает такая же ситуация, как при сахарном диабете. Различные тканевые реакции, направленные на поддержание равновесия среды, оканчиваются бесконтрольной выработкой клетками протеолитических ферментов.

Гипотиреоз – противоположное гипертиреоидозу функциональное состояние щитовидной железы. Снижение её функции происходит вследствие наследственной неполноценности ферментных систем, обеспечивающих аккумуляцию энергии в гормонопроизводящих клетках. Низкая концентрация тиреоидных гормонов в организме ведет к расстройству минерального обмена. Проявляются такие обменные нарушения отеком тканей, известным в литературе под термином «мукоидное набухание тканей». Отек брадитрофных тканей (связки и сухожилия) вынуждает клетки синтезировать протеолитические ферменты. Остановить этот синтез они по неизвестной причине не могут.

Снижение функции половых желез у мужчин – редкий вид эндокринных расстройств. Концентрация половых гормонов снижается постепенно с наступлением физиологического старения организма. Но считать процесс затухания гормональной функции половых желез у мужчин физиологическим нельзя. Какие-то патологические процессы к этому ведут, но какие именно – неизвестно. Низкая концентрация половых гормонов у мужчин проявляется ожирением и снижением половой функции. В тканях нарушаются обменные процессы в виде снижения метаболизма клеток. В брадитрофных связках, сухожилиях и хрящах возникает ситуация, как при сахарном диабете.


Читайте так же:
Некоторые особенности последствий выключения функции яичников у больных раком молочной железы
Инвалидность по диабету
Что рекомендовано употреблять в пищу при сахарном диабете?