Широкое распространение ВИЧ-инфекции в течение последних 3-х лет в абсолютном большинстве случаев обусловлено внутривенным введением психоактивных веществ. Практически 90% лиц, заразившихся ВИЧ при употреблении наркотических веществ, инфицированы вирусами гепатитов В, С, D. Вместе с тем у больных ВИЧ-инфекцией особый интерес вызывают поражения печени, не связанные с вирусами гепатитов.

Под нашим наблюдением находилось 62 больных ВИЧ-инфекцией, у которых имели место клинико-лабораторные признаки поражения печени. Все пациенты были обследованы на маркеры вирусных гепатитов А,В,С,D (ИФА). У 54 пациентов маркеры вирусных гепатитов обнаружены не были, у 5 больных регистрировали анти-Hbcor суммарные, у 3 – анти-HCV IgG.

Во всех случаях инфицирование ВИЧ произошло при сексуальных контактах. У 57 из 62 пациентов была диагностирована стадия ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). У 5 человек – стадии ВИЧ-инфекции 3А- 3Б. Возраст пациентов колебался от 21 до 54 лет (средний возраст 35,8+1,5 лет).

У пациентов определяли показатели системы иммунитета (методом проточной цитофлюорометрии) с использованием моноклональных антител, параметры биохимического анализа крови, проводили УЗИ органов брюшной полости. В 49 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения печени был подтвержден гистологическим исследованием.

В соответствии с этиологией поражения печени пациенты были разделены на несколько групп.

Наибольшую группу (группа 1) составили больные ВИЧ-инфекцией и генерализованным туберкулезом (23 пациента, 37,1%). В большинстве случаев имели место милиарные поражения печени, у 2-х пациентов выявляли крупноочаговые изменения, а в 7 случаях наблюдали острейший туберкулезный сепсис. Все формы туберкулеза печени морфологически характеризовались большим объемом поражения паренхимы, выраженной эксудативно-альтеративной реакцией, слабой демаркационной макрофагальной реакцией и тотальным казеозом регионарных лимфатических узлов в области ворот печени. У отдельных пациентов регистрировали сочетанное поражение клеток печени микобактериями и лекарственный гепатит, связанный с приемом рифампицина или изониазида. Помимо туберкулеза значительная часть пациентов имела другие тяжелые вторичные заболевания (ЦМВ-инфекция, саркома Капоши, пневмоцистная пневмония, кандидозная инфекция). Уровни активности АсАТ и АлАТ у больных туберкулезом составили 536+161 МЕ/л и 331+92 МЕ/л соответственно (у здоровых лиц до 40 МЕ/л), уровни ЩФ и ГГТ – 662+149 и 195+49 МЕ/л соответственно. Среднее количество CD4-лимфоцитов было равно 117+38 в 1 мкл. (в контроле – 600-1900 в 1 мкл).

Вторую группу составили больные, у которых поражение печени было обусловлено генерализованной цитомегаловирусной инфекцией (11 пациентов, 17,7%). У одного пациента диагноз цитомегаловирусного гепатита был подтвержден прижизненно методом пункционной биопсии печени и обнаружением ДНК ЦМВ в клетках печени (методом ПЦР), при исключении маркеров вирусных гепатитов. У больных с патологией печени цитомегаловирусной этиологии имели место распространенная ЦМВ-трасформация гепатоцитов, синусоидальных клеток эндотелия артериол и эпителиоцитов желчных протоков, распространенные очаги некрозов и разрастания соединительной ткани. У 6 из 11 пациентов помимо ЦМВИ были диагностированы другие оппортунистические заболевания (саркома Капоши, токсоплазмоз, пневмоцистная пневмония, лимфома головного мозга и др.). Средние уровни АсАТ и АлАТ у больных ЦМВИ были равны 238+60 и 140+28 МЕ/л соответственно, а уровни ЩФ и ГГТ – 659+148 и 328+130 МЕ/л. Среднее количество CD4-лимфоцитов у больных ЦМВИ составило – 27+7 клеток в 1 мкл.

В третью группу были включены 8 пациентов (12,9%) с онкологическими заболеваниями. У 5 пациентов имела место висцеральная форма саркомы Капоши (СК) с поражением печени в виде массивных метастазов в обе доли, у 1 больного рак желудка с метастазами в печень, у 1-го – рак легкого с метастазами в печень, у 1-го – лимфоцитарная лимфосаркома с метастазами в печень, у 1-го – висцеральная форма лимфогранулематоза, которая характеризовалась значительной клеточной инфильтрацией печени с захватом портальных трактов и внутридольковых отделов печени, у 1 го – гепатоцеллюлярная карцинома. В 2-х случаях СК сочеталась с другими онкологическими заболеваниями. Кроме того, у 4-х пациентов была диагностирована ЦМВИ, а у 1-го – криптококковая инфекция. Средние уровни АсАТ и АлАТ у больных этой группы были несколько ниже, чем у пациентов 1 группы (111+36 и 127+67 МЕ/л соответственно, p<0,05). Средние уровни ЩФ и ГГТ составили 571+175 и 118+39 МЕ/л соответственно, а среднее содержание CD4-лимфоцитов было равно 53+31 клетка в 1 мкл.

Четвертую группу составили 8 больных (12,9%), у которых основной причиной поражения печени явилось злоупотребление алкоголем. Диагноз хронического алкоголизма во всех случаях был установлен на основании заключения психиатра. У 3-х пациентов также имели место оппортунистические заболевания (СК, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода). В 5 случаях была диагностирована ВИЧ-инфекция на стадии 3А-3Б. У 2-х больных обнаруживали маркеры вирусных гепатитов В и С. Средние уровни АсАТ и АлАТ были равны 364+52 и 376+97 МЕ/л, ЩФ и ГГТ – 569+313 и 114+47 МЕ/л соответственно. Содержание CD4-лимфоцитов у пациентов этой группы было наибольшим – 270+37 клеток в 1 мкл.

Помимо вышеуказанных групп у 3-х пациентов (4,8%) поражение печени было обусловлено развитием токсоплазмоза. Обращало на себя внимание большое количество токсоплазменных цист в синусоидах и паренхиме печени среди фокусов коагуляционных некрозов. У 2-х пациентов патология печени была связана с криптококкозом и характеризовалась большой площадью поражения, наличием множества молодых форм криптококка и слабо выраженной воспалительной реакцией. В 1 наблюдении имела место генерализованная кандидозная инфекция с гранулема-тозом и микроабсцессами печени. В 2-х случаях гепатит развился вследствие септического процесса бактериальной этиологии. Количество CD4-лимфоцитов у данных пациентов колебалось в пределах 10 -50 клеток в 1 мкл. и лишь у 1-го пациента с бактериальным сепсисом оно было равно 110 клеткам в 1 мкл. Уровни АсАТ и АлАТ у большинства пациентов были повышены умеренно (100-250 МЕ/л) и только у пациента с бактериальным сепсисом были более чем в 10 раз выше верхней границы нормы (420 и 440 МЕ/л).

Кроме того, у 4-х пациентов (6,5%) зарегистрирован гранулематозный гепатит не установленной этиологии, в 2-х случаях – с диффузным поражением паренхимы печени.

Заключение. У больных ВИЧ-инфекцией, помимо широко распространенных заболеваний печени, обусловленных вирусами гепатитов А, В, С, D, имеют место поражения, связанные с тяжелыми вторичными заболеваниями (ЦМВ-инфекция, туберкулез, саркома Капоши, токсоплазмоз и другие), которые, как правило, диагностируются на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Среди вторичных заболеваний у ВИЧ-инфицированных больных наиболее часто патологию печени вызывают микобактерии и цитомегаловирус. У большинства пациентов выявляют одновременно несколько тяжелых вторичных патологий (ЦМВИ+СК, туберкулез + ЦМВИ, СК + криптококкоз и др.), что существенно затрудняет расшифровку этиологии поражения печени, которая часто устанавливается только при аутопсии. Необходимо отметить, что у больных ВИЧ-инфекцией симптомы поражения печени в большинстве случаев были не выражены и не являлись ведущими в клинической картине вторичного заболевания. Изменение уровней биохимических параметров крови пациентов, имевших поражение печени, обусловленное вторичным заболеванием, было умеренным. Вместе с тем, у лиц, страдающих манифестной ЦМВ-инфекцией, повышение уровня ГГТ было максимальным, что, возможно, связано с вне- и внутрипеченочным склерозирующим холангитом, характерным для этого заболевания.

У ряда пациентов поражение печени было обусловлено токсическим воздействием: злоупотребление алкоголем, прием лекарственных препаратов (рифампицин, изониазид и другие).