Целью данного исследования было оценить изменчивость вируса гепатита С (HCV) на протяжении проведения трех схем антивирусной терапии у шести пациентов, не отвечающих на лечение. Больные последовательно получали 3 млн МЕ интерферона-альфа2а (IFN-a 2а) трижды в неделю, 10 млн МЕ IFN-a 2а трижды в неделю и сочетание 3 млн МЕ IFN-a 2а с рибавирином (1000мг/день). Только два хронически инфицированных пациента наблюдались весь период исследования в связи с персистенцией РНК HCV на протяжении трех последовательных схем терапии. Изменчивость вируса анализировали с помощью клонирования и секвенирования области HVR-1. Терапия больных, не отвечающих на лечение, сопровождалась постоянной изменчивостью вирусной популяции и появлением новых или минорных вариантов. При стандартных дозах применения интерферона наблюдали вариабельность соотношения между квазивидами без достоверных изменений вирусной нагрузки или состава комплекса квазивидов. Повторное лечение высокими дозами IFN-a 2а вызывало значительное снижение вирусной нагрузки и, в одном случае, радикальное изменение состава популяции вируса. Применение сочетания рибавирина и IFN-a 2а не влияло на эволюцию вариантов вируса, но сопровождалось появлением различных множественных вариантов. Полученные данные подтверждают гипотезу о существовании до начала терапии квазивидов, наилучшим образом адаптированных к среде организма-хозяина и поэтому устойчивых к любой терапии.

Роль железа и мутаций в гене гемохроматоза при прогрессировании заболевания печени при хроническом гепатите С.

Хроническая инфекция, вызванная вирусом гепатита С (HCV), часто связана с подъемом уровня маркеров содержания железа. Рецессивные наследственные мутации в гене HFE ответственны за накопление железа в большинстве случаев гематохроматоза и могут играть роль при HCV-инфекции. Существуют противоречивые данные о связи этих мутаций с прогрессирующим фиброзом печени. Целью данной работы было оценить распространение мутаций в гене HFE среди HCV-инфицированных пациентов в Шотландии и определить влияние статуса носителя на содержание железа в сыворотке крови и печени, а также на степень тяжести заболевания печени. Проспективно обследовали 164 пациента с антителами к HCV, прошедших биопсию печени. У каждого пациента определяли наличие HFE мутаций (Cys282Tyr и His63Asp). Маркеры железа определяли в сыворотке (ферритин, трансферрин) и в биоптате печени (окрашиваемое железо, концентрация железа в печени (LIC) и индекс железа в печени). Были выявлены 67 гетерозиготных пациента (41%, 26 Cys282Tyr, 33 His63Asp, 8 - обе мутации). У 44 (28%) пациентов отмечали повышенные уровни сывороточных маркеров содержания железа, у 24 (15%) – наличие окрашиваемого железа в печени, у 5 (3%) - повышенную концентрацию LIC. Носительство мутаций в гене HFE не было ассоциировано с какими-либо клиническими, биохимическими, вирусологическими или морфологическими особенностями, в том числе и с накоплением железа в печени. Повышение сывороточных маркеров содержания железа было связано с мужским полом, злоупотреблением алкоголем, усилением воспаления печени и фиброзом. Пациенты с повышенными уровнями LIC были старше, имели больший срок инфицирования HCV и более выраженное воспаление печени. Заключение: У пациентов с хронической HCV-инфекцией часто отмечают повышенные уровни сывороточных маркеров содержания железа, но не LIC. Повышение содержания железа в сыворотке крови и его концентрации в печени происходит у пациентов с более тяжелым поражением печени. Носительство мутаций HFE, несмотря на его распространенность среди пациентов, инфицированных HСV, не играет существенной роли в накоплении железа в печени или прогрессировании ее заболевания при HCV- инфекции.

Недостаточность усиленного тройного курса вакцинации против гепатита В среди пациентов, перенесших трансплантацию печени при циррозе, обусловленном вирусом гепатита В.

Для предотвращения реинфицирования вирусом гепатита В (HBV) после пересадки печени при HBV-обусловленном циррозе применяют длительную и дорогостоящую иммунопрофилактику анти-HBs иммуноглобулинами (HBIg). В данном сообщении в качестве альтернативной стратегии предлагается посттрансплантационная вакцинация против HBV по усиленной схеме. Исследовали эффективность тройного курса вакцинации против HBV среди 17 пациентов, перенесших 2-7 лет назад пересадку печени при HBsAg-позитивном циррозе. Первый курс состоял из 3-х двойных внутримышечных доз (40мкг) рекомбинантной вакцины в 0, 1 и 2 месяца. Лицам, не ответившим на вакцинацию, назначали второй курс из 6 подкожных доз (10мкг) каждые 15 дней. Затем все пациенты, не ответившие выработкой антител, получали третий курс, идентичный первому. Вакцинацию начинали через 4,5 месяца после прекращения HBIg-профилактики, на протяжении исследования пациенты получали ламивудин (100 мг/день). Все больные были серонегативны по HBsAg и ДНК HBV и позитивны по анти-HВе; 7 пациентов были позитивны по анти-HDV. После первого курса у одного пациента (№5, мужчина, 53 года) появились анти-HBs в титре 154 МЕ/л, у другого (№12) титр достигал 20 МЕ/л, у остальных - <10 МЕ/л. На 7-м месяце титр антител у пациента №5 достиг 687 МЕ/л. После второго курса вакцинации только у одного пациента (№9) отмечали слабый ответ (титр анти-HBs - 37 МЕ/л), а после третьего - у пациента №9 титр анти-HBs вырос до 280 МЕ/л, у пациента №12 снизился до 10 МЕ/л, другие пациенты не ответили на вакцинацию. Заключение: Усиленная программа вакцинации против HBV эффективна только для определенного числа пациентов, перенесших пересадку печени при HBV-обусловленном циррозе.

Смешанная криоглобулинемия и хроническая HCV-инфекция: ревматологические проявления.

Исследовали распространение ревматологических симптомов среди пациентов со смешанной криоглобулинемией, обусловленной хронической HCV-инфекцией. Обследовали 114 пациентов (из них 96 женщин, средний возраст 63,5 лет) с хронической HCV-инфекцией и криоглобулинемией. Методом иммунофиксации определяли наличие, концентрацию и тип криоглобулинов, а также ревматоидный фактор (RF) и антиядерные антитела (ANA). Ревматологические симптомы оценивали на основании анамнеза и клинического обследования. Генотип HCV устанавливали методом ПЦР с генотип-специфическими праймерами. Криоглобулинемия II типа отмечена у 39, III типа - у 58 пациентов. Генотип HCV определен у 62 больных: 47 (76%) были инфицированы генотипом 1b, 8 (13%) - генотипом 2а, остальные генотипы встречались реже. RF и ANA обнаруживали соответственно у 36 (31,5%) и 4 (3,5%) в низких титрах (RF<50 МЕ/мл, ANA<1:80). Из 114 пациентов 51 (44,7%) предъявлвли жалобы на ревматологические симптомы. Среднее значение криокрита у этих пациентов составило 2,6%, тогда как у пациентов с HCV-инфекцией, заболеванием печени, и криоглобулинемией без ревматологических симптомов - ниже 0,5% более чем в 50% случаев. Заключение: У пациентов с хронической HCV-инфекцией отмечается широкий спектр ревматологических проявлений, снижающих качество жизни этих пациетов. Полученные результаты свидетельствуют о том, что HCV-инфекция должна учитываться при дифференциальном диагнозе ревматологических симптомов неясной природы.

Динамика инфекции SEN вируса среди инъекционных наркоманов.

SEN вирусы являются недавно открытой группой ДНК-содержащих вирусов, представители которой (SENV-D и SENV-H) связаны с посттрансфузионным гепатитом. Из 397 обследованных инъекционных наркоманов в г.Балтиморе (штат Мэрилэнд) SENV-D выявляли методом ПЦР в сыворотках крови у 130 (32,7%), а SENV-H – у 149 (37,5%) лиц. Из 41 человека, позитивных по ДНК SENV-D, при повторном тестировании в среднем через 9,3 лет оставались позитивными 25 (61,0%), тогда как ДНК SENV-H при повторном тестировании выявляли только у 14 (26,9%) из 52 ранее позитивных наркоманов. Повторное инфицирование было очевидным (различия нуклеотидных последовательностей >5%) у 77,8% наркоманов, позитивных по ДНК SENV-D при повторном тестировании, и у 55,6% наркоманов, повторно позитивных по ДНК SENV-Н. Среди инъекционных наркоманов г.Балтимора инфекции SENV-D и SENV-H распространены и динамичны, учитывая исчезновение вируса и повторное инфицирование. Клиническое значение SENV в данной группе лиц остается неизвестным.

Корреляция содержания вируса гепатита В с исчезновением е антигена и появлением устойчивых к терапии вариантов во время лечения ламивудином.

Остается неясным вопрос, может ли регулярное определение содержания вируса гепатита В (HBV) во время терапии ламивудином прогнозировать исчезновение е антигена вируса гепатита В или появление его вариантов, устойчивых к терапии. Проведено длительное исследование среди 28 пациентов с хроническим гепатитом В, получающих терапию ламивудином в среднем в течение 12 месяцев (от 6 до 31). Количество копий ДНК HBV определяли с интервалом 3 месяца. Начиная с 6 месяцев после начала терапии, снижение вирусной нагрузки HBV ниже порога чувствительности метода ПЦР прогнозировало исчезновение е антигена (Р=0,043). Персистирование ДНК HBV в течение первых 12 месяцев терапии указывало на появление устойчивых к терапии вариантов вируса. Полученные данные позволяют предположить, что целью терапии ламивудином должно быть полное подавление репликации HBV и исчезновение ДНК HBV из сыворотки крови.

Изолированное выявление анти-HBc при хроническом гепатите С предсказывает слабый ответ на лечение интерфероном.

Среди 147 анти-HCV/РНКHCV-позитивых, HBsAg-негативных больных хроническим гепатитом определяли устойчивый ответ на терапию интерфероном-альфа в зависимости от генотипа HCV и наличия или отсутствия анти-HBs и анти-HBc. Эти пациенты были включены в контролируемое исследование по определению безопасности, переносимости и эффективности трех типов интерферона-альфа, назначаемых в дозе 3 млн МЕ трижды в неделю на протяжении 52 недель. У 102 пациентов выявляли генотип HCV 1b, у 42 - генотип, отличный от 1b, и у 3 - несколько генотипов. 46 пациентов были анти-HBs и анти-HBc- негативны (группа А), 50 - анти-HBs и анти-HBc - позитивны (группа В), 51 - анти-HBs - негативны и анти-HBc-позитивны (изолированное выявление анти-HBc, группа С). Сывороточная ДНК HBV была обнаружена методом ПЦР у 15 из 51 (29,4%) пациентов в группе С и ни у одного в группах А и В. Величина устойчивого ответа была выше у лиц с генотипом, отличным от 1b, чем среди пациентов с генотипом HCV 1b (31% против 17,7%, P>0,1). Устойчивый ответ в группе С отмечали реже, чем в группах А и В (7,8% против 30,4%, Р=0,009 и 7,8% против 28%, Р=0,017 соответственно). Уровень устойчивого ответа был высоким у пациентов с генотипом, отличным от 1b, как в группе А (42,8%), так и в группе В (42,8%), средним среди пациентов с генотипом HCV 1b (23,3% в группе А и 22,2% в группе В) и низким в группе С, независимо от генотипа HCV (8,3% при генотипе 1 и 7,1% при других генотипах). Полученные данные демонстрируют слабый ответ на терапию интерфероном-альфа у больных хроническим гепатитом С и изолированным выявлением анти-HBc, независимо от генотипа HCV.

Kaльциевая сигнальная система HBx белка при репликации ДНК вируса гепатита В.

Вирусом гепатита В (HBV) инфицировано более 300 миллионов человек, и этот возбудитель является основной причиной поражения и развития рака печени. HBx белок HBV является необходимым условием для развития инфекционного процесса, активация белком HBx Src важна для репликации ДНК HBV. Получены данные об активации HBx цитозольной кальций-зависимой пролин-содержащей тирозиновой киназы-2 (Pyk2), активатора киназы Src. HBx-активация репликации ДНК HBV блокировалась при ингибировании Pyk2 или кальциевой сигнальной системой, запускаемой митохондриальными кальциевыми каналами, что указывает на воздействие HBx белка на митохондриальную кальциевую регуляцию. Реагенты, повышавшие содержание кальция в цитозоле, заменяли HBx белок при репликации ДНК HBV. Таким образом, изменение содержания кальция в цитозоле обязательно для репликации HBV, и оно осуществляется с помощью HBx белка.

Контроль за гепатитом А при плановой вакцинации детей.

Оценка влияния плановой вакцинации против гепатита А (ГА) детей, живущих в регионах с высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, ранее не проводилась. Целью работы было определить влияние плановой вакцинации детей на уровень заболеваемости в популяции, в которой периодически возникают вспышки ГА. Исследования проводили с 12 января 1995г. по 31 декабря 2000г. в одном из округов штата Калифорния среди детей в возрасте от 2 до 17 лет. В 1995г. вакцину могли получить дети в возрасте 2-12 лет во время прививочной кампании, проводившейся в 2 приема с интервалом 6-12 месяцев в большинстве школ округа. В 1996-2000гг. бесплатная вакцинация детей была доступна в больницах и детских центрах. Определяли охват вакцинацией против ГА, заболеваемость ГА и эффективность вакцины. За период исследований 1 дозу вакцины получили 29789 (66,2%) из 44982 подлежащих вакцинации детей, 17681 (39,3%) получили две дозы вакцины. Число случаев ГА среди всего населения округа снизилось за исследуемый период на 93,5% - с 57 случаев в 1995г. до 4 в 2000г., самого низкого показателя в округе с 1966г., когда началась регистрация случаев ГА. В 2000г. заболеваемость ГА составила 1,9 на 100 тыс.чел., это самый низкий показатель среди округов штата. Из 245 случаев ГА за 6-летний период наблюдения 40 (16,3%) случаев отмечали среди детей в возрасте 17 лет и моложе, из которых 16 (40%) зарегистрировано в 1995г. и только 1 случай в 2000г. Один из 27 заболевших, получивших вакцину, получил первую дозу за 3 дня до появления симптомов. Протективная эффективность вакцины составила 98%. Заключение. В данной популяции вакцина против ГА была высокоэффективна и способствовала снижению заболеваемости ГА среди детей и взрослых.

Острый самопрекращающийся ГВ у ребенка после недостаточной иммунопрофилактики.

Развитие острого гепатита при передаче вируса гепатита В (HBV) от матери ребенку вследствие неэффективной вакцинации - явление необычное. Поскольку недостаточность иммунопрофилактики вызывается возникновением эскейп-мутантов по “а”-детерминанте, дети обычно становятся носителями HBV. Чтобы определить, ассоциированы ли мутации в S гене, кодирующем поверхностный антиген, содержащий “а”-детерминанту, с острым гепатитом после неудачной иммунопрофилактики, анализировали ДНК HBV, выделенную от ребенка, у которого острый гепатит развился при сероконверсии по анти-HBs в возрасте 12 месяцев несмотря на введение анти-HBV иммуноглобулина и вакцины против гепатита В. Клонировали и секвенировали ген S ДНК HBV, выделенной из сыворотки крови ребенка на 12, 19 и 27 месяце жизни. Мутации, изменяющие амимнокислотный состав в первой петле “а”-детерминанты (кодоны 124-147), были обнаружены в возрасте 12 месяцев. Кроме того была обнаружена делеционная мутация (делеция 1 пары оснований в нуклеотиде 449 в S гене) в возрасте 19 и 27 месяцев. Данная делеция привела к смещению рамки и появлению стоп-кодона (TAG) в кодоне 176. Поскольку открытая рамка считывания S гена полностью перекрывается геном полимеразы, мутации в S гене могут изменять ген полимеразы. На основании приведенного случая сделано предположение, что такая мутация в S гене, приводящая к сдвигу рамки, может влиять на полимеразный белок и вызывать быстрое подавление вирусной репликации.

Клинические и вирусологические особенности инфекции, вызванной генотипами В и С вируса гепатита В, у доноров крови.

Существуют документированные свидетельства патогенных и генетических различий генотипов вируса гепатита В (HBV). Однако связь вирусологических характеристик с различными клиническими проявлениями остается неясной. Изучены клинические и вирусологические характеристики у тайваньских добровольных доноров крови, инфицированных HBV генотипами В и С. Генотип HBV определяли у 300 доноров крови, позитивных по HBsAg, определяли последовательность гена precore генома HBV у 50 HBeAg-позитивных и 50 HBeAg-негативных доноров крови. Из 300 HBsAg-позитивных лиц 10% имели повышенные уровни активности АЛТ и 27% были позитивны по HBeAg. Распределение генотипов HBV среди 264 доноров с виремией было следующим: В - 221 (83,7%); С - 39 (14,8%); F - 1 (0,4%); смешанная инфекция - 3 (1,1%). Среди доноров крови с генотипом С чаще, чем среди инфицированных генотипом В, отмечали позитивность по HBeAg и более высокие уровни сывороточной ДНК HBV. Частота мутации в стоп-кодоне precore была достоверно выше среди HBeAg-негативных доноров крови, чем среди HBeAg-позитивных, независимо от генотипа HBV. В то же время только у 5% доноров крови с генотипом С отмечали штамм С-1858. Заключение. Встречается смешанная инфекция, вызванная HBV различных генотипов; при генотипе С отмечаются более высокие уровни ДНК HBV, чем при генотипе В. Мутации в стоп-кодоне precore распространены среди HBeAg-негативных носителей HBV независимо от генотипа HBV. И наоборот, штаммы precore C-1858 редко встречаются на Тайване среди инфицированных HBV генотипом С.

Замена доминирующего генотипа вируса гепатита С с 1b на 3а в С.-Петербурге, вызванная ростом инъекционной наркомании.

Определяли генотипы 149 изолятов вируса гепатита С (HCV) из С.-Петербурга, проводя частичное секвенирование и филогенетический анализ в области NS5В. Сто два изолята были получены от пациентов инфекционных клиник, из них 48 человек - употребляли наркотики внутривенно и 47 являлись пациентами отделений гемодиализа. Среди больных из инфекционных клиник доминирующим был генотип 3а, как среди инъекционных наркоманов (56%), так и среди лиц, источник инфицирования которых был неизвестен (46%). Однако 89% изолятов вируса от пациентов отделений гемодиализа принадлежали к генотипу 1b. Филогенетический анализ показал, что 11 из 12 изолятов, полученных от пациентов отделений гемодиализа, заболевших гепатитом С, близки к изолятам вируса, уже циркулировавшим в отделениях, что указывает на преимущественно внутрибольничную передачу HCV. Преобладание генотипа 3а среди пациентов, не практикующих внутривенное введение наркотиков, и тот факт, что изоляты от этих пациентов проявляли при филогенетическом анализе сходство с изолятами от внутривенных наркоманов, указывают на то, что внутривенное введение наркотиков является основной причиной распространения HCV в С.-Петербурге за последнее время. Полученные данные подтверждают мнение о том, что контроль за употреблением наркотиков является ведущим методом предотвращения распространения инфекции, вызванной HCV.

Экономическая эффективность скрининга на наличие вируса гепатита С среди взрослых без симптомов заболевания, со средней степенью риска инфицирования.

Целью исследования явилась оценка экономической эффективности скрининга на наличие вируса гепатита С (HCV) взрослых лиц без симптомов заболевания, со средней степенью риска инфицирования. Методы: применяли модель Маркова для оценки экономической эффективности трех стратегий скрининга: (1) первичный скрининг на наличие анти-HCV в ИФА системах третьего поколения с последующим подтверждающим тестированием РНК HCV методом ПЦР; (2) первичный скрининг на РНК HCV методом ПЦР; (3) отсутствие скрининга. Выборка пациентов состояла из гипотетической когорты взрослых лиц, характеризующихся средней степенью риска инфицирования. Основным определявшимся параметром была стоимость каждого дополнительного качественного года жизни. Результаты: Стратегия отказа от скрининга была основной при первичном анализе. Модель была наиболее чувствительна к снижению качества жизни, вызванному знанием пациента об инфицировании HCV. Скрининг с применением ИФА и ПЦР был предпочтителен при показателе<0,01 и экономически эффективен, если более половины пациентов, оказавшихся позитивными при тестировании, начинали лечение, или если ежегодный уровень прогрессирования в цирроз печени превышал 2,5%. Скрининг только с применением ПЦР не был экономически эффективен ни при каких условиях. Заключение: Полученные данные свидетельствуют об отсутствии необходимости всеобщего скрининга на HCV бессимптомных взрослых, характеризующихся средней степенью риска инфицирования.

Появление антител IgM к вирусу гепатита Е, IgG низкой авидности и виремии при спорадических случаях гепатита ни-А, ни-В, ни-С.

Получены образцы сывороток крови от 57 пациентов со спорадическим острым гепатитом ни-А, ни-В, ни-С в разное время после начала заболевания и протестированы на наличие РНК HEV, антитела класса IgM и IgG низкой авидности. Антитела определяли с применением двух ИФА-систем: одна (GL) содержала смесь рекомбинантных пептидов, специфичных ORF2 и ORF3 вирусного генома, другая - специфический ORF2 пептид, рЕ2. Последний в естественном состоянии представляет собой гомодимер, который четко определяется в сыворотке человека по димерной форме и при моделировании на приматах защищает от экспериментальной инфекции HEV. Девятнадцать образцов были позитивны по одному или более маркерам острой инфекции HEV: в 14 из них отмечены повышенные уровни активности АЛТ, в 5 - АЛТ были в норме. Желтушная фаза спорадического гепатита длилась примерно 17 дней и совпадала с исчезновением виремии и появлением антител к HEV. Виремия носила перемежающийся характер и во всех, кроме одного из 5 случаев, ограничивалась желтушной фазой с повышенными АЛТ. В двух из этих случаев антитела выявляли после исчезновения виремии, в двух других - одновременно с виремией выявляли рЕ2-специфичные антитела IgM и/или IgG низкой авидности, и только в одном случае продолжительной виремии геном вируса выявляли одновременно с авидными антителами IgG к рЕ2. 10 (71%) из 14 сывороток крови от больных острым гепатитом были реактивны по анти-рЕ2 IgM, 8 (57%) - по анти-рЕ2 IgG низкой авидности и 6 (43%) - по GL IgG. Точность при диагностировании острого гепатита Е может повышаться до 87% при сочетании анти-рЕ2 IgM и виремии. GL IgG выявлялись позднее, но персистировали более длительный период, чем анти-рЕ2, и являлись единственными антителами, свидетельствовавшими об острой инфекции.

Различия по вирусной нагрузке в ткани печени при хроническом гепатите С.

Биопсия печени считается золотым стандартом для определения активности заболевания при хроническом гепатите С, но ограничением этого метода может быть ошибка, обусловленная выбором образца. Проведено сравнение вирусной нагрузки в биоптатах из правой и левой долей печени пациентов, инфицированных вирусом гепатита С (HCV). Парные образцы получали от 16 пациентов, позитивных по РНК HCV в ОТ-ПЦР. Генотип HCV определяли с помощью метода обратной гибридизации. Факторы риска приобретения других инфекционных и неинфекционных заболеваний печени в этой группе пациентов отсутствовали. Определение гистологической картины и вирусной нагрузки проводили слепым методом. За время исследований ни один пациент не получал антивирусного лечения. Выявление РНК HCV в правой и левой долях печени во всех случаях совпадало с позитивностью образцов сывороток. Вирусная нагрузка четко коррелировала между долями (р=0,0003, r=0,79) в отличие от индексов гистологической активности воспаления и фиброза/цирроза (р=0,038, r=0,60 и p=0,098, r=0,50, соответственно). Заключение. Различия по вирусной нагрузке между биоптатами печени значительно меньше, чем по характеру гистологической картины.

Анализ бронхоальвеолярного лаважа у лиц с хроническим гепатитом С.

Существует целый ряд внепеченочных поражений, при которых установлена связь с HCV-инфекцией - смешанная криоглобулинемия, мембранопролиферативный гломерулонефрит и идиопатический фиброз легких. Проведен анализ клеточного состава и субпопуляций лимфоцитов в бронхоальвеолярном лаваже, образцы которого были получены от 18 пациентов с хроническим гепатитом С (м/ж, 6/12) и 14 здоровых добровольцев (м/ж, 6/8). Все анти-HCV позитивные лица были РНК HCV-положительными в сыворотке крови. Один пациент (5,6%) был позитивен по РНК HCV в бронхоальвеолярном лаваже. Общее число клеток и количество нейтрофилов в лаваже было достоверно выше у пациентов с хроническим гепатитом С, чем в группе сравнения (5799,6+/-957,4х10(3)/мл против 1835,7+/-447,8х10(3)/мл, Р=0,001; 1175,8+/-634,7х10(3)/мл против 53,1+/-28,1х10(3)/мл, Р=0,029). Число лимфоцитов, макрофагов и эозинофилов в обеих группах было одинаковым. Также отсутствовали различия между группами по абсолютному и относительному содержанию В- клеток и субпопуляций Т-клеток в бронхоальвеолярном лаваже. Заключение. HCV-инфекция может быть связана с воспалительной реакцией в легких, проявляющейся в увеличении числа полиморфоядерных нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже, что приводит к идиопатическому фиброзу легких, наблюдаемому в небольшом числе случаев хронического гепатита С.