В группу асептических некрозов костей входят несколько заболеваний, и объединяет их одно ведущее проявление – артрит. При разной клинической картине этих заболеваний механизм возникновения артрита у них одинаковый. В эту группу входят: болезни Пертеса, Осгуда-Шлаттера, Кенига и ревмокардит.

Клиническая характеристика. Общим проявлениям у всех заболеваний, входящих в группу асептических некрозов костей, является артрит. Несмотря на это, причинные факторы некроза костей у них разные. Собственно термин «асептический некроз кости» не отражает сути костной патологии. Возникающие в кости процессы – это не что иное, как острое воспаление. Исходом такого воспаления является замещение костной ткани грануляциями, очень напоминающими распад и регенерацию. Последующее описание событий, разворачивающихся в костной ткани, думаю, убедит читателей в правильности этой точки зрения. Но исторический термин можно оставить как близкий.

Прежде, чем разобрать механизм артрита, следует остановиться на причинных факторах его возникновения. У всех перечисленных заболеваний они разные. Рассмотрим каждое из них в отдельности. При болезни Пертеса, которая встречается исключительно в детском возрасте, основной причиной артрита является повышение двигательной активности ребенка. Наиболее опасным для возникновения болезни Пертеса является возраст 7-8 лет. В это время дети начинают заниматься спортом, много бегают и так далее. Повышенная физическая нагрузка ведет к тканевой перестройке адаптационного типа. В растущем и много двигающемся организме тканям требуется время для приспособления к постоянно высокому мышечному потреблению энергии. В норме такая тканевая адаптация происходит при участии нервно-эндокринных механизмов регуляции потребления энергии. Но при запредельных физических нагрузках этого обеспечения для тканей недостаточно, и они вырабатывают свои механизмы энергетического выживания. К таковым следует отнести резервный анаэробный цикл окисления глюкозы и клеточную воспалительную реакцию. Оба этих механизма включаются одновременно. Анаэробный путь, или гликогенолиз, дает энергию в виде молекул аденозинтрифосфата в результате включения в окислительный цикл гликогена. Вырабатывается он в печени из глюкозы. Не имея своего применения в обычных условиях, гликоген накапливается в хранилище, коим является жировая ткань. В экстренных случаях организм расходует эти запасы гликогена. В ткани он попадает с наступлением кислородного голодания клеток, которые посылают организму сигнал о помощи. Одновременно клетки вырабатывают факторы тканевого воспаления с целью повышения проницаемости сосудов. Приток питательных веществ для клеток сопровождается также отеком ткани. А тканевой отек ведет к реакции сосудистых клеток, которые вырабатывают защитные от повышенного давления среды меры. В межклеточную жидкость поступают тканевые ингибиторы воспаления. В результате в тканях наступает устойчивое равновесие. Воспалительный процесс стихает, а проницаемость сосудов остается увеличенной в необходимых пределах. Ткани к новым условиям в итоге приспособились.

Так происходит во всех тканях, кроме костной. Ограниченное пространство здесь не позволяет вместить большого объема транссудата. И даже небольшое количество жидкости, попавшее в межклеточную среду кости вызывает сильное давление на клетки сосудов. Они больше, чем в других тканях, вырабатывают тканевых ингибиторов воспаления, нормализуя тем самым сосудистую проницаемость. Но это не устраивает костные клетки, и они вновь оказывают активирующее влияние на проницаемость сосудов. Желаемого равновесия долго не удается достичь в костной ткани. Оно наступает, только когда включается механизм избирательной проницаемости сосудов для питательных веществ. В подавляющем большинстве случаев адаптация костной ткани на этом завершается. Однако у некоторых детей имеется гиперреакция сосудов на недостаток кислорода в мышцах. Повышенная нагрузка на мышечную систему у таких детей приводит к стойкому отеку межклеточного вещества костной ткани. Возникает воспалительный процесс с ферментными механизмами тканевой деструкции и гибелью клеток. Погибшая костная ткань замещается соединительнотканными грануляциями. Такой выраженный гиперреактивный воспалительный процесс может произойти только в одном месте – в головке бедренной кости. Здесь лучше всего развита сосудистая сеть. Всегда одностороннее поражение костной ткани связано с преобладанием правой или левой активности сосудодвигательного центра. Вслед за развитием в головке бедра участка костного воспаления возникает артрит тазобедренного сустава.

Возникновение костного воспаления при болезни Осгуда-Шлаттера тесно связано с полученной травмой передней поверхности коленного сустава. При этом происходит травматический отек костной ткани, но сосудистые механизмы поддержания постоянства среды восстанавливают нормальный режим циркуляции жидкости. В норме этим всё и заканчивается. Но у некоторых людей независимо от возраста возникает гиперстойкая реакция сосудов кости. Проявляется такая сосудистая реакция медленным возвращением сосудов к своему исходному тонусу. И, как правило, эта аномалия имеет место в сосудистой системе коленных суставов, а наиболее она выражена в бугристостях большеберцовых костей. Травма этой области у некоторых людей может привести к костному воспалению и, как следствию его, к артриту коленного сустава.

При болезни Кенига тоже возникает артрит коленного сустава, но причины, к нему приводящие, другие. Главным образом это длительная травматизация связок медиальной поверхности коленного сустава. Такая ситуация может возникнуть при повышенной однотипной нагрузке на производстве, когда приходится много раз приседать. Такая же, как при болезни Осгуда-Шлаттера, сосудистая аномалия приводит к костному воспалению в местах прикрепления связок и в дальнейшем к артриту.

Ревмокардит, как известно, возникает при попадании в организм бета-гемолитического стрептококка группы А. Одним из характерных его проявлений является артрит. Развитие артрита, так же как в предыдущих случаях, сопряжено с возникновением костного воспаления. Первоначально оно возникает в костях, составляющих голеностопные суставы. Позже может присоединиться аналогичный патологический процесс в любых других суставах нижних конечностей. Механизм инфекционного воспаления кости очень сложен. В нем участвуют продукты жизнедеятельности стрептококков, иммунологические факторы защиты, тканевые клеточные системы обезвреживания токсических продуктов стрептококков, сосудистые механизмы поддержания гомеостаза тканей. Ревмокардит как заболевание с преимущественным поражением сердца должен относиться к болезням кардиологического профиля. В случаях заражения бета-гемолитическим стрептококком группы А возникает у некоторых людей характерная картина поражения сердца и артрита голеностопных суставов (к нему может присоединиться артрит других суставов нижних конечностей). Артрит в этом случае является одним из симптомов ревмокардита. В симптомокомплекс поражения клапанов сердца и суставов входят также экстрапирамидные расстройства. При заражении во время эпидемий другими возбудителями ангины тоже может возникнуть ревмокардит, но уже без некроза костей, артрита и хореи, связанной с центральными экстрапирамидными расстройствами. В любом случае заниматься такими больными должны кардиологи. Поэтому подробно на вопросах ревмокардита мы не останавливаемся.

Следствием костного воспаления независимо от причин его возникновения является артрит. Развивается он по единому механизму для всех наших случаев. Такой артрит можно назвать реактивным, так как началом всего патологического процесса служит ответная реакция суставной оболочки на воспаление кости. Итак, костное воспаление в максимальном своем развитии вызывает реакцию соединительнотканной оболочки суставов. Клетки соединительной ткани суставной оболочки пытаются оказать помощь костным клеткам, которые находятся на грани гибели. На первом этапе повышается проницаемость сосудов соединительной ткани. Затем наступает фаза клеточной ферментной активности. Последним звеном в цепи воспалительных реакций становится инфильтрация ткани лейкоцитами крови. Такой же реактивный воспалительный процесс нам наблюдается при ревматоидном полиартрите и болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция. Протекает артрит при асептических некрозах костей в течение всего периода активности костного воспаления. Окончание его и замещение грануляциями погибшей костной ткани постепенно ведет к стиханию суставного воспалительного процесса.

Клиническая симптоматика. Рассмотрим её применительно к каждому заболеванию. Артрит при болезни Пертеса мало чем отличается от артритов, вызванных другими заболеваниями. Стараться найти у этого артрита характерные черты – значит придавать процессу диагностики элементы субъективизма. Ориентироваться на слова ребенка никак нельзя. Пальпаторная болезненность сама за себя скажет. Ограничение подвижности в больном суставе будет заметно при выполнении любых движений в нем. Кроме болезненности и ограничения подвижности определяется небольшая контрактура тазобедренного сустава. Смотреть её надо в положении больного лежа на спине. Неполное прилегание подколенной ямки к плоскости медицинской кушетки будет указывать на сгибательную контрактуру тазобедренного сустава. И ограничение подвижности, и сгибательная контрактура возникают в результате мышечного спазма области передней поверхности бедра. Напряжение мышц имеет гормональный генез – повышенное поступление в сосудистую систему области тазобедренного сустава веществ с гормоноподобными свойствами. Одним из этих веществ является холинэстераза, вырабатываемая в ганглиях кишечного нервно-сосудистого дерева. Мышечный спазм вместе с проявлениями региональной болезненности составляют главную диагностическую особенность болезни Пертеса.

Болезнь Осгуда-Шлаттера протекает с умеренно выраженным артритом коленного сустава. Такой артрит диагностировать чрезвычайно сложно ввиду его схожести с поражением коленного сустава при других заболеваниях. Важно определить у больного наличие именно артрита, а не артроза. Кардинально отличных симптомов этих двух процессов не существует. Небольшие различия, наблюдаемые врачом, складываются в собственное диагностическое понимание увиденного. Опытному врачу достаточно пользоваться и таким методом исследования.

При болезни Кенига мы имеем дело с аналогичным реактивным артритом коленного сустава. Диагностические подходы здесь такие же, как при болезни Осгуда-Шлаттера. Определенную помощь в диагностике обоих заболеваний могут оказать пальпаторные методы. Надавливание на костные образования, предшественники артрита, не всегда дает болезненные чувства. В костной ткани, как известно, нет нервных окончаний, а нервные стволы вдоль сосудов не имеют болевых рецепторов. Чувство боли может возникнуть только в надкостнице, имеющей все нервные структуры. Сильное надавливание на кость и в норме вызывает болевое чувство. Отличить в этом случае норму от патологии крайне трудно. У некоторых больных такой метод диагностики всё же возможен из-за повышенной чувствительности надкостницы в связи с костным воспалением. Проводить пальпацию всем пациентам следует с малым приложением силы. Выявится тогда небольшая группа больных с положительным симптомом чувствительной надкостницы.

Клинические проявления. Все жалобы больных сводятся к болевым ощущениям в области пораженного сустава. Эти боли имеют воспалительный ритм появления и стихания. Максимум их пика наблюдается в предутренние и утренние часы. К полудню боли постепенно стихают, внезапное их усиление возможно при значительной физической нагрузке. Таковой является длительная ходьба, занятия спортом, физический труд на производстве. Незначительная физическая активность большого влияния на течение патологического процесса в кости и суставной оболочке не оказывает. Подобной активностью можно считать передвижения больного по дому, лечебную гимнастику, плавание, настольные игры. Режим полного ограничения движений у таких больных отрицательно сказывается на течении периода выздоровления, так как при иммобилизации организма развивается физиологический остеопороз костей.

Диагностика. Клиническая симптоматика моноартрита в сочетании с рентгенологическими методами исследования. Болезни Пертеса и Осгуда-Шлаттера имеют характерную рентгенологическую картину, она хорошо изучена. Болезнь Кенига не всегда проявляется описанным в литературе феноменом «рассекающего остеохондрита». Часто признаки артрита при этом заболевании не выявляются на рентгеновских снимках. В этих случаях установить правильный диагноз помогут сведения о микротравматизации.

Лечение. Противовоспалительные лекарственные средства за исключением стероидных гормонов. Реабилитация в санаторно-курортных условиях.