Ревматоидный полиартрит принадлежит к числу болезней с аутоиммунным механизмом начала. Механизм суставного воспаления запускает неконтролируемая выработка антител в ответ на инфекцию. С ликвидацией инфекционного возбудителя синтез антител должен прекращаться, однако этого не происходит у части людей.

Природой предусмотрена только одна программа прекращения продукции антител на стадии окончательной ликвидации инфекционного возбудителя. Клетки иммунной системы распознают чужеродные антигены посредством температурной реакции организма и копии структуры антигена, записанной на белке плазмы крови альбумине. Таким же образом они получают информацию о полном отсутствии данного антигена в организме. Эта информация от альбумина передается клеточной ДНК, далее следует отмена кодирования РНК и остановка синтеза антител. И этот единственный механизм отмены производства иммуноглобулинов у больных ревматоидным полиартритом дает сбой. Но даже при таком иммунном ответе у организма достаточно возможностей, чтобы все вырабатываемые антитела нейтрализовать. Например, в связанном состоянии направить их в депо. Однако на практике защитить свои суставы от поражения организму не удается. Сбой в клеточном механизме прекращения синтеза антител после ликвидации инфекционного агента оборачивается для человека страданиями.

Итак, клеточные механизмы прекращения продукции иммуноглобулинов нарушены. Иммунная система на исчезновение из организма вируса не реагирует, а продолжает наполнять кровяное русло антителами. Ставшие уже ненужными антитела затрудняют микроциркуляцию, и организм вынужден связывать их другими антителами для последующего накопления и утилизации в лимфатической системе. И всё бы хорошо в данном случае закончилось, если бы не явление нестабильности сверхкрупных молекул в живом организме. Иммунные комплексы из антител и аутоантител не попадают в лимфоузлы по причине нестойкости больших структур, которые через короткий промежуток времени распадаются на две части. При этом вновь образовать комплекс они не в состоянии, так как при первом слиянии потеряли энергию.

Организм изобретает новый способ борьбы с наводнившими сосудистое русло антителами, однако завершиться благополучно защитным мероприятиям не суждено. Ревматоидный полиартрит берет начало именно в попытках организма нейтрализовать специфические аутоантитела.